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Hyperphosphatämie

Hintergrund

Erhöhte Phosphatspiegel im Blut (Hyperphosphatämie) sind fast immer eine Folge chronischen Nierenversagens. Der Körper ist dann nicht mehr in der Lage, das überschüssige, tagtäglich über die Nahrung aufgenommene Phosphat auszuscheiden. 

Ursachen

Phosphat und Calcium sind lebenswichtige Mineralien, deren Gleichgewicht im Körper genau ausbalanciert wird. Über Magen und Darm werden Phosphat und Calcium in den Blutkreislauf aufgenommen. Die Knochen sind der größte Mineralstoffspeicher des Körpers. Mehr als 99 Prozent des Calciums und mehr als 85 Prozent des Phosphats sind im Knochen eingelagert. Die beiden Mineralien bilden die Bausubstanz der Knochen und sind verantwortlich für ihre Härte und Stabilität. Die Knochen haben eine Pufferfunktion. Sinken die Mineralstoffspiegel ab, werden Calcium und Phosphat vermehrt aus den Knochen freigesetzt. Steigt die Mineralstoffkonzentration hingegen über den normalen Wert hinaus an, wird Knochen aufgebaut und überschüssige Mineralstoffe damit gebunden. Die Nieren, durch die jeden Tag 1.500 Liter Blut fließen, filtern das mit der Nahrung aufgenommene überschüssige Phosphat aus dem Blut und scheiden es aus. Außerdem bilden sie ein Hormon („aktiviertes“ Vitamin D, Kalzitriol), das die Calciumaufnahme über den Darm verbessert. Als letzter Akteur in der Regulierung des Mineralstoffhaushalts kommen noch die Nebenschilddrüsen ins Spiel. Sie bilden den Signalstoff Parathormon (PTH). Es wird vermehrt gebildet, wenn der Calciumspiegel zu sehr absinkt und wenn der Phosphatspiegel zu hoch klettert. Es stimuliert die Nieren, vermehrt Phosphat über den Urin auszuscheiden. Es steigert den Knochenabbau und setzt dadurch Calcium und Phosphat frei. Und es stimuliert die Bildung von „aktiviertem“ Vitamin D in den Nieren, was zu einer erhöhten Calcium-Resorption aus dem Darm führt.

Typische Symptome

Die Hyperphospatämie, von der fast alle Dialysepatienten betroffen sind, verursacht zwar zunächst nahezu keine Symptome - langfristig jedoch können erhöhte und unbehandelte Phosphatspiegel zu schwerwiegenden Folgeerkrankungen führen wie: 

  • Überfunktion der Nebenschilddrüse (sekundärer Hyperparathyreoidismus) 

  • Abnahme der Knochenstabilität, verbunden mit Knochenschmerzen,-brüchigkeit und Skelettdeformationen 

  • Arterienverkalkung und kardiovaskuläre Erkrankungen

Diagnose

Bei Erwachsenen mit chronischer Niereninsuffizient wird der behandelnde Arzt sowohl
bei nicht-dialysepflichtigen Patienten als auch bei Dialysepatienten die Serumphosphatwerte kontrollieren. Ein Grenzwert beim Serumphosphatspiegel sind Werte höher als 1,78 Millimol pro Liter (mmol/l) – mmol/l ist eine Maßeinheit zur Angabe der Konzentration einer Substanz in einer bestimmten Flüssigkeitsmenge. Bei Patienten, bei denen eine phosphatarme Ernährung allein oder die Dialyse nicht ausreichend ist, um den Serumphosphatspiegel zu kontrollieren, ist die Einnahme von Phosphatbinder angezeigt.

Behandlung

Die Therapie besteht meist aus einer phosphatarmen Ernährung und Medikamenten (Phosphatbinder), die das Phosphat bereits im Magen-Darm-Trakt binden, so dass es nicht mehr ins Blut aufgenommen werden kann, sondern mit dem Stuhl ausgeschieden wird. Mittels Dialyse kann ein Teil des überschüssigen Phosphats im Blut dem Körper wieder entzogen werden. Für die Mehrzahl der Dialysepatienten genügt die Phosphatentfernung durch die Dialyse und eine phosphatarme Diät nicht, um das normale dynamische Gleichgewicht (Homöostase) zwischen Phosphat und Calcium aufrecht zu erhalten, so dass zusätzlich die Gabe eines Phosphatbinders notwendig ist. 

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